SLA: una chiave immunitaria per capire la malattia e un cambio di prospettiva

By 2 Ottobre 2025Ottobre 30th, 2025Rassegna Stampa
Cellule immunitarie

Un supporto per le terapie con cellule staminali


Un recente studio pubblicato sulla prestigiosa rivista Nature ha fatto luce su un aspetto fondamentale della SLA (Sclerosi Laterale Amiotrofica). I ricercatori hanno scoperto che nei pazienti il sistema immunitario non si limita a “osservare” la malattia, ma ne diventa protagonista: alcune cellule immunitarie (i linfociti T) attaccano infatti una proteina legata alla SLA, contribuendo a danneggiare i neuroni.

Questa scoperta è molto importante perché indica che la SLA non è solo una malattia dei motoneuroni, ma coinvolge anche il sistema immunitario. Capire questo meccanismo apre nuove prospettive di diagnosi precoce e di terapie mirate, che un giorno potrebbero rallentare la malattia e migliorare la vita delle persone colpite.

Perché è importante per Revert?

Le nuove evidenze si collegano direttamente a ciò che stiamo facendo con i trapianti di cellule staminali cerebrali. Le cellule staminali non servono soltanto a sostituire quelle danneggiate, ma hanno anche la capacità di modulare l’infiammazione e “rieducare” il sistema immunitario. In altre parole, possono contribuire a ristabilire un equilibrio, limitando le risposte dannose e favorendo quelle protettive.

Questo significa che i trapianti sostenuti da Revert si trovano perfettamente in linea con le nuove prospettive scientifiche: non solo una speranza, ma un approccio sempre più solido e supportato dalla ricerca internazionale.

Per chi vuole approfondire

Lo studio, condotto dai ricercatori del La Jolla Institute for Immunology e del Columbia University Irving Medical Center, ha dimostrato per la prima volta che i pazienti con SLA producono grandi quantità di linfociti T CD4+, cellule normalmente dedicate alla difesa dell’organismo. Questi linfociti attaccano erroneamente la proteina C9orf72, già nota per il suo ruolo nelle forme genetiche di SLA.

La cosa sorprendente è che questo “auto-attacco” si verifica anche nei pazienti senza la mutazione di C9orf72, sebbene nei portatori i livelli di linfociti siano ancora più alti.

Gli scienziati hanno inoltre distinto due profili immunitari con conseguenze cliniche:

  • un gruppo dominato da cellule T pro-infiammatorie, associato a una sopravvivenza più breve;
  • un gruppo misto, con cellule T sia pro-infiammatorie sia regolatorie (anti-infiammatorie), associato a una sopravvivenza più lunga.

Questi risultati aprono due strade:

  • diagnosi e prognosi: attraverso test sui linfociti T, sarà possibile identificare prima la malattia e prevederne l’evoluzione;
  • terapia: conoscere il bersaglio immunitario e i diversi profili apre la strada a trattamenti che rinforzino le cellule protettive e limitino quelle dannose.

Serviranno anni di ricerca clinica per tradurre queste scoperte in cure disponibili, ma la direzione è chiara: trattamenti più mirati ed efficaci. Ed è in questo scenario che il ruolo delle cellule staminali neurali appare ancora più promettente: non solo come sostituti cellulari, ma anche come regolatori attivi della neuroinfiammazione.